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Principali azioni sul Sistema Nervoso |
OMEGA- 3 / OMEGA-6
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Antiradicali Liberi:
Frequentemente le patologie del sistema nervoso vedono implicato un'alterazione del sistema antiossidativo naturale che fa perno principalmente sulla Glutatione Perossidasi; ne sono un'esempio :
- Pertanto sono considerate particolarmente efficaci le sostanze che sono in grado di ripristinare il Glutatione nella sua forma ridotta: GSH
Acido Lipoico
Vitamina E, Vitamina C, Selenio,
Vitamine B e cofattori
Intestino e Fegato
Una buona base di integrazione è costituita da Blusterol-Lipoic + Revital.5
Per maggiori esigenze sono
disponibili due prodotti concentrati ad elevata biodisponibilità Acetil-C (acetil carnitina, colina e complesso anti radicali) Tiofluid (acido alfa-lipoico concentrato: 30 gr in 200 ml di acqua: la migliore forma biodisponibile)
Le modalità di assunzione vanno personalizzate
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confezione da 0,5 lt E’ l’olio a maggior contenuto di acido Lipoico: ben 300 mg in soli 10 ml in associazione con Omega 3 e Omega 6, Vitamine A |
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Riduzione del rischio di ischemia cerebrale associato ad un aumento nel siero di ALA (+ 0.13%)
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Aumentando l'ALA plasmatico nell’uomo solamente del +20 %, si riduce del: -37% il rischio di ischemie cerebrali (Simon
JA, Stroke, 1995 19 Con il suo apporto bilanciato, Blusterol è in grado di elevare l'ALA plasmatico del +100% (innalzandolo da 0,6 a 1,2 %)(1)
L'effetto
protettivo è stato confermato, con un'elevata confidenza
(p<0,01), anche nell’Edinburg Artery Study18
che ha coinvolto 1100 soggetti, pure a riguardo delle arteriopatie
agli arti inferiori
(p<0,05).
La riduzione di ictus è dovuta a: - migliori condizioni circolatorie; - azione neuroprotettiva dell’ALA.
AZIONE NEUROPROTETTIVA DELL'ALA
L'ALA ha dimostrato una potente azione neuroprotettiva in numerosi studi sia in vivo che in vitro. Quali sono i meccanismi bilogici coinvolti ? I danni neuronali dovuti all'ipossia-ischemica e agli attacchi epilettici sono stati associati ad una eccessiva attivazione post-sinaptica dei recettori del glutammato. La tossicità stessa del glutammato è dovuta al flusso eccessivo degli ioni Calcio attraverso i canali recettoriali del glutammato sottotipo N-metil-d-aspartato (NMDA). L'ALA è in grado di inibire la trasmissione glutamatergica. Ma come ? Si ritiene che ciò sia dovuto all'attivazione dei canali del K+ (potassio) (TREK-1 e TRAAK) che sono ampiamente diffusi nel cervello e nel cuore. La loro attivazione porta ad una iperpolarizzazione dei terminali sinaptici, determinando una diminuzione del rilascio del glutammato o producendo una iperpolarizzazione postsinaptica, che favorirebbe il blocco dei canali NMDA da parte del Mg2+ (magnesio) riducendo il passaggio del Ca ++ (calcio) dovuto al glutammato. In tal modo verrebbero ridotte le scariche elettrice EPSP.(7) PER MAGGIORI INFORMAZIONI VEDI STUDI
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